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• O3HTII applicableLegislation oj @default.
• O3HTII accessRights RESTRICTED @default.
• O3HTII bibliographicCitation "Uzun Ayar, Ceren; Güiza, Fabian; Derese, Inge; Van den Berghe, Greet; Vanhorebeek, Ilse, 2026, "Replication data for "Association between abnormal DNA methylation and altered transcriptome in muscle five years after critical illness"", https://doi.org/10.48804/O3HTII, KU Leuven RDR, V1" @default.
• O3HTII created "2026-02-26T08:28:57Z" @default.
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• O3HTII description "Achtergrond Ernstig zieke patiënten die opname op de intensive care (ICU) nodig hebben, lijden aan spierzwakte die jarenlang aanhoudt. Onlangs werd een gewijzigde RNA-expressie gedocumenteerd in de spieren van voormalige IC-patiënten vijf jaar na een kritieke ziekte die een verstoorde mitochondriale functie, een verstoord lipidemetabolisme en fibrose suggereerde, waarvan er vele verband hielden met het langdurige verlies van spierkracht van de voormalige patiënten. We veronderstelden dat abnormale DNA-methylatie detecteerbaar jaren na kritieke ziekte associeert met deze abnormale RNA-expressiepatronen, als een potentiële biologische basis voor het aanhoudende verlies van spierkracht. Methoden Genoombrede DNA-methylering werd beoordeeld (Infiniumv2®-HumanMethylationEPIC-BeadChips) in skeletspierbiopsies van 118 voormalige ICU-patiënten die 5 jaar na kritieke ziekte werden geoogst (79,6% mannelijk, mediaan 58 jaar, mediaan BMI 27,3 kg/m2) en 30 controles die nooit ICU-toelating vereisten (76,7% mannelijk, mediaan 61 jaar, mediaan BMI 26,4 kg/m2). Differentieel gemethyleerde posities (DMP's) bij voormalige patiënten versus controles werden geïdentificeerd, gecorrigeerd voor leeftijd, geslacht en BMI (minfi-pakket in R, Benjamini-Hochberg false-discovery-rate 0,3, P<2,2×10⁻¹⁶). Dergelijke correlaties waren overvloediger onder DERNA's geassocieerd met verminderde spierkracht versus die niet geassocieerd (24,4% versus 12,5%), ook binnen de eerder geïdentificeerde verstoorde routes (mitochondriale functie 23,3% versus 10,9%, lipidemetabolisme 15,9% versus 7,2%, fibrose 44,3% versus 5,8%, alle P < 2,2 × 10⁻¹⁶). Oudere leeftijd, vrouwelijk geslacht, in-ICU-behandeling met glucocorticoïden, benzodiazepinen, vroege parenterale voeding en opioïden, en insuline en antipsychotica bij follow-up werden met name geassocieerd met meer abnormale DNA-methylatie. Conclusies Abnormale DNA-methylatie in spierbiopsied 5 jaar na kritieke ziekte geassocieerd met langdurige veranderde RNA-expressie die is gekoppeld aan lagere spierkracht. Deze gegevens suggereren een mogelijke epigenetische basis voor dit langdurige vervolg na kritieke ziekte. Abnormale DNA-methylatie bleek ook te associëren met (mogelijk) vermijdbare risicofactoren tijdens en na ICU-verblijf. Deze bevindingen kunnen perspectieven openen voor preventie en mogelijk behandeling van langdurige spierzwakte na kritieke ziekte." @default.
• O3HTII description "Background Critically ill patients requiring intensive care unit (ICU) admission suffer from muscle weakness that persists for years. Recently, altered RNA expression was documented in muscle of former ICU patients 5 years after critical illness that suggested disrupted mitochondrial function, disturbed lipid metabolism and fibrosis, of which many associated with the former patients’ long-term loss of muscle strength. We hypothesized that abnormal DNA methylation detectable years after critical illness associates with these abnormal RNA expression patterns, as a potential biological basis for the persistent loss of muscle strength. Methods Genome-wide DNA methylation was assessed (Infiniumv2®-HumanMethylationEPIC-BeadChips) in skeletal muscle biopsies from 118 former ICU patients harvested 5 years after critical illness (79.6% male, median 58 years, median BMI 27.3 kg/m2) and 30 controls who never required ICU admission (76.7% male, median 61 years, median BMI 26.4 kg/m2). Differentially methylated positions (DMPs) in former patients versus controls were identified, adjusting for age, sex and BMI (minfi-package in R, Benjamini-Hochberg false-discovery-rate 0.3, P<2.2×10⁻¹⁶). Such correlations were more abundant among DERNAs associated with reduced muscle strength vs those not associated (24.4% vs 12.5%), also within the previously identified disrupted pathways (mitochondrial function 23.3% vs 10.9%, lipid metabolism 15.9% vs 7.2%, fibrosis 44.3% vs 5.8%, all P<2.2×10⁻¹⁶). Older age, female sex, in-ICU treatment with glucocorticoids, benzodiazepines, early parenteral nutrition and opioids, and insulin and antipsychotic medication at follow-up were most notably associated with more abnormal DNA methylation. Conclusions Abnormal DNA methylation in muscle biopsied 5 years after critical illness associated with long-term altered RNA expression that has been linked to lower muscle strength. These data suggest a possible epigenetic basis for this long-term sequel after critical illness. Abnormal DNA methylation was also found to associate with (possibly) avoidable risk factors during and after ICU stay. These findings may open perspectives for prevention and possibly treatment of long-term muscle weakness after critical illness." @default.
• O3HTII description "Hintergrund Kritisch kranke Patienten, die eine Aufnahme auf einer Intensivstation (ICU) benötigen, leiden an einer jahrelang anhaltenden Muskelschwäche. Kürzlich wurde eine veränderte RNA-Expression in Muskeln ehemaliger Intensivpatienten 5 Jahre nach einer kritischen Erkrankung dokumentiert, die auf eine gestörte Mitochondrienfunktion, einen gestörten Lipidstoffwechsel und Fibrose hindeutete, von denen viele mit dem langfristigen Verlust der Muskelkraft der ehemaligen Patienten in Verbindung standen. Wir stellten die Hypothese auf, dass eine abnormale DNA-Methylierung, die Jahre nach einer kritischen Erkrankung nachweisbar ist, mit diesen abnormalen RNA-Expressionsmustern als potentielle biologische Grundlage für den anhaltenden Verlust der Muskelkraft verbunden ist. Methoden Die genomweite DNA-Methylierung (Infiniumv2®-HumanMethylationEPIC-BeadChips) wurde in Skelettmuskelbiopsien von 118 ehemaligen Intensivpatienten untersucht, die 5 Jahre nach kritischer Erkrankung geerntet wurden (79,6% männlich, Median 58 Jahre, Median BMI 27,3 kg/m2) und 30 Kontrollen, die nie eine Aufnahme auf der Intensivstation benötigten (76,7% männlich, Median 61 Jahre, Median BMI 26,4 kg/m2). Differenziell methylierte Positionen (DMPs) bei ehemaligen Patienten im Vergleich zu Kontrollen wurden identifiziert, bereinigt um Alter, Geschlecht und BMI (Minfi-Paket in R, Benjamini-Hochberg False-Discovery-Rate 0,3, P<2.2×10⁻¹⁶). Solche Korrelationen waren häufiger bei DERNAs, die mit reduzierter Muskelkraft assoziiert waren, als bei denen, die nicht assoziiert waren (24,4% vs. 12,5%), auch innerhalb der zuvor identifizierten gestörten Signalwege (mitochondriale Funktion 23,3% vs. 10,9%, Lipidstoffwechsel 15,9% vs. 7,2%, Fibrose 44,3% vs. 5,8%, alle P<2,2×10⁻¹⁶). Älteres Alter, weibliches Geschlecht, In-ICU-Behandlung mit Glukokortikoiden, Benzodiazepinen, früher parenteraler Ernährung und Opioiden sowie Insulin und antipsychotische Medikamente bei der Nachbeobachtung waren am deutlichsten mit einer abnormaleren DNA-Methylierung verbunden. Schlussfolgerungen Abnormale DNA-Methylierung im Muskel biopsierte 5 Jahre nach einer kritischen Erkrankung im Zusammenhang mit einer langfristig veränderten RNA-Expression, die mit einer geringeren Muskelkraft in Verbindung gebracht wurde. Diese Daten deuten auf eine mögliche epigenetische Grundlage für diese langfristige Fortsetzung nach einer kritischen Erkrankung hin. Abnormale DNA-Methylierung wurde auch mit (möglicherweise) vermeidbaren Risikofaktoren während und nach dem ICU-Aufenthalt assoziiert. Diese Ergebnisse können Perspektiven für die Prävention und möglicherweise die Behandlung von langfristiger Muskelschwäche nach einer kritischen Erkrankung eröffnen." @default.
• O3HTII description "Les patients gravement malades nécessitant une admission en unité de soins intensifs (USI) souffrent d'une faiblesse musculaire qui persiste pendant des années. Récemment, une altération de l’expression de l’ARN a été documentée dans le muscle d’anciens patients en soins intensifs 5 ans après une maladie critique qui suggérait une perturbation de la fonction mitochondriale, une perturbation du métabolisme lipidique et une fibrose, dont beaucoup étaient associées à la perte de force musculaire à long terme des anciens patients. Nous avons émis l'hypothèse que la méthylation anormale de l'ADN détectable des années après une maladie grave s'associe à ces modèles anormaux d'expression de l'ARN, comme base biologique potentielle pour la perte persistante de la force musculaire. La méthylation de l'ADN à l'échelle du génome a été évaluée (Infiniumv2®-HumanMethylationEPIC-BeadChips) dans les biopsies des muscles squelettiques de 118 anciens patients en soins intensifs récoltés 5 ans après une maladie grave (79,6 % d'hommes, 58 ans médians, IMC médian 27,3 kg/m2) et 30 témoins qui n'ont jamais eu besoin d'admission en soins intensifs (76,7 % d'hommes, 61 ans médians, IMC médian 26,4 kg/m2). Des positions méthylées différentiellement (DMP) chez les anciens patients par rapport aux témoins ont été identifiées, en tenant compte de l'âge, du sexe et de l'IMC (paquet minfi dans R, taux de fausse découverte de Benjamini-Hochberg 0,3, P<2,2 × 10⁻¹⁶). De telles corrélations étaient plus abondantes parmi les DERNA associés à une réduction de la force musculaire par rapport à ceux non associés (24,4 % vs 12,5 %), également dans les voies perturbées précédemment identifiées (fonction mitochondriale 23,3 % vs 10,9 %, métabolisme lipidique 15,9 % vs 7,2 %, fibrose 44,3 % vs 5,8 %, tous P<2,2×10⁻¹⁶). L'âge plus avancé, le sexe féminin, le traitement in-ICU avec des glucocorticoïdes, des benzodiazépines, une nutrition parentérale précoce et des opioïdes, et l'insuline et les médicaments antipsychotiques au suivi ont été plus particulièrement associés à une méthylation de l'ADN plus anormale. Conclusions La méthylation anormale de l'ADN dans le muscle a été biopsiée 5 ans après une maladie grave associée à une altération à long terme de l'expression de l'ARN qui a été liée à une force musculaire plus faible. Ces données suggèrent une base épigénétique possible pour cette suite à long terme après une maladie grave. Une méthylation anormale de l'ADN s'est également avérée associée à des facteurs de risque (éventuellement) évitables pendant et après le séjour en soins intensifs. Ces résultats peuvent ouvrir des perspectives pour la prévention et éventuellement le traitement de la faiblesse musculaire à long terme après une maladie grave." @default.
• O3HTII identifier "doi:10.48804/O3HTII" @default.
• O3HTII issued "2026-02-26T11:20:16Z" @default.
• O3HTII modified "2026-02-26T11:20:16Z" @default.
• O3HTII publisher 0419052173 @default.
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• O3HTII subject "Medical and health sciences" @default.
• O3HTII title "Données de réplication pour "Association entre la méthylation anormale de l'ADN et le transcriptome altéré dans le muscle cinq ans après une maladie grave"" @default.
• O3HTII title "Replicatiegegevens voor "Verband tussen abnormale DNA-methylatie en veranderd transcriptoom in spieren vijf jaar na kritieke ziekte"" @default.
• O3HTII title "Replication data for "Association between abnormal DNA methylation and altered transcriptome in muscle five years after critical illness"" @default.
• O3HTII title "Replikationsdaten für "Assoziation zwischen abnormaler DNA-Methylierung und verändertem Transkriptom im Muskel fünf Jahre nach kritischer Erkrankung"" @default.
• O3HTII citedBy genid66794 @default.
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