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• TOLKAD applicableLegislation oj @default.
• TOLKAD accessRights RESTRICTED @default.
• TOLKAD bibliographicCitation "Langouche, Lies, 2025, "Replication Data for: A murine model of acute and prolonged abdominal sepsis, supported by intensive care, reveals time-dependent metabolic alterations in the heart. Bart Jacobs et al. ICMx 2025.", https://doi.org/10.48804/TOLKAD, KU Leuven RDR, V1" @default.
• TOLKAD created "2025-01-17T15:56:50Z" @default.
• TOLKAD creator 0000-0002-8564-6809 @default.
• TOLKAD description "La cardiomyopathie induite par la septicémie (SICM) se produit souvent dans la phase aiguë de la septicémie et est associée à une mortalité accrue due à un dysfonctionnement cardiaque. La pathogenèse reste mal comprise et aucun traitement spécifique n'est disponible. Bien que le SICM soit considéré comme réversible, les preuves émergentes suggèrent des séquelles potentielles à long terme. Nous avons émis l'hypothèse que les changements cardiaques métaboliques et inflammatoires, précédemment observés dans la septicémie aiguë en tant que facteurs potentiels de SICM, persistent partiellement dans la septicémie prolongée. Chez les souris C57BL/6J âgées de 24 semaines, la septicémie a été induite par ligature et ponction cécale, suivie d'une réanimation par liquide intraveineux, d'analgésiques et d'antibiotiques sous-cutanés et, dans la phase prolongée, d'une nutrition parentérale. Les souris ont été tuées après 5 jours de septicémie (septicémie prolongée, n = 15). À titre de comparaison, nous avons inclus des souris septiques aiguës tuées à 30 h (septicémie aiguë, n = 15) et des animaux témoins sains (HC, n = 15). Le tissu cardiaque a été recueilli pour l'évaluation des marqueurs inflammatoires et métaboliques par l'expression génique, l'analyse métabolomique et l'évaluation histologique. Lors d'une septicémie prolongée, l'expression cardiaque de l'IL-1β et de l'IL-6 et l'infiltration des macrophages sont demeurées régulées à la hausse (p ≤ 0,05). En revanche, les niveaux tissulaires des intermédiaires du cycle de Krebs et des phosphates d'adénosine étaient normaux, tandis que les niveaux de NADPH étaient faibles dans la septicémie prolongée (p ≤ 0,05). L'expression génique des transporteurs d'acides gras et du transporteur de glucose Slc2a1 a été régulée à la hausse dans la septicémie prolongée (p ≤ 0,01). La coloration lipidique et la teneur en glycogène ont été élevées dans la septicémie prolongée ainsi que l'expression génique accrue des enzymes responsables de la lipogenèse et de la synthèse du glycogène (p ≤ 0,05). Les métabolites glycolytiques intermédiaires (hexose-phosphates, GADP, DHAP) ont été élevés (p ≤ 0,05), mais l'expression génique de plusieurs enzymes pour la glycolyse et l'oxydation mitochondriale des corps de pyruvate, d'acyl-graisse et de cétone en acétyl-CoA a été supprimée dans le sepsis prolongé (p ≤ 0,05). Les principaux facteurs de transcription métaboliques PPARα et PGC-1α ont été régulés à la baisse dans la septicémie aiguë, mais à la hausse dans la septicémie prolongée (p ≤ 0,05 pour les deux). Les concentrations corporelles des cétones étaient normales, mais les enzymes kétolytiques restaient inhibées (p ≤ 0,05). Le métabolisme de l'acide aminé a montré des changements légers et mixtes. Nos résultats suggèrent une accumulation de lipides et de glycogène dans le myocarde et une suppression de l'oxydation mitochondriale, avec un cycle de Krebs fonctionnellement intact, dans la phase prolongée de la septicémie, ainsi qu'une inflammation myocardique en cours. La question de savoir si ces altérations ont des conséquences fonctionnelles et prédisposent à des séquelles à long terme de SICM nécessite des recherches supplémentaires." @default.
• TOLKAD description "Sepsis-geïnduceerde cardiomyopathie (SICM) komt vaak voor in de acute fase van sepsis en wordt geassocieerd met verhoogde mortaliteit als gevolg van hartdisfunctie. De pathogenese blijft slecht begrepen en er zijn geen specifieke behandelingen beschikbaar. Hoewel SICM als omkeerbaar wordt beschouwd, wijst opkomend bewijs op mogelijke gevolgen op lange termijn. We veronderstelden dat metabole en inflammatoire cardiale veranderingen, eerder waargenomen bij acute sepsis als potentiële drivers van SICM, gedeeltelijk aanhouden bij langdurige sepsis. Bij 24 weken oude C57BL/6J-muizen werd sepsis geïnduceerd door cecale ligatie en punctie, gevolgd door intraveneuze vloeistofreanimatie, subcutane pijnstillers en antibiotica en, in de verlengde fase, door parenterale voeding. Muizen werden gedood na 5 dagen van sepsis (verlengde sepsis, n = 15). Ter vergelijking, we omvatten acuut septische muizen gedood om 30 uur (acute sepsis, n = 15) en gezonde controledieren (HC, n = 15). Hartweefsel werd verzameld voor de beoordeling van inflammatoire en metabole markers door middel van genexpressie, metabolomische analyse en histologische beoordeling. Bij langdurige sepsis bleef de cardiale expressie van IL-1β- en IL-6- en macrofaaginfiltratie upgereguleerd (p ≤ 0,05). Daarentegen waren de weefselspiegels van Krebs-cyclustussenproducten en adenosinefosfaten normaal, terwijl de NADPH-spiegels laag waren bij langdurige sepsis (p ≤ 0,05). Genexpressie van vetzuurtransporters en van de glucosetransporter Slc2a1 werd bij langdurige sepsis (p ≤ 0,01) opgereguleerd. Lipidekleuring en glycogeengehalte waren verhoogd bij langdurige sepsis samen met verhoogde genexpressie van enzymen die verantwoordelijk zijn voor lipogenese en glycogeensynthese (p ≤ 0,05). Tussenliggende glycolytische metabolieten (hexosefosfaten, GADP, DHAP) waren verhoogd (p ≤ 0,05), maar genexpressie van verschillende enzymen voor glycolyse en mitochondriale oxidatie van pyruvaat, vet-acyl-CoA en ketonlichamen tot acetyl-CoA werden onderdrukt bij langdurige sepsis (p ≤ 0,05). De belangrijkste metabole transcriptiefactoren PPARα en PGC-1α werden gedownreguleerd bij acute, maar geupreguleerd bij langdurige sepsis (p ≤ 0,05 voor beide). Ketonlichaamsconcentraties waren normaal, maar ketolytische enzymen bleven onderdrukt (p ≤ 0,05). Het aminozuurmetabolisme vertoonde milde, gemengde veranderingen. Onze resultaten suggereren myocardiale lipide- en glycogeenaccumulatie en onderdrukte mitochondriale oxidatie, met een functioneel intacte Krebs-cyclus, in de verlengde fase van sepsis, samen met aanhoudende myocardiale ontsteking. Of deze veranderingen functionele gevolgen hebben en vatbaar zijn voor langdurige gevolgen van SICM, moet verder worden onderzocht." @default.
• TOLKAD description "Sepsis-induced cardiomyopathy (SICM) often occurs in the acute phase of sepsis and is associated with increased mortality due to cardiac dysfunction. The pathogenesis remains poorly understood, and no specific treatments are available. Although SICM is considered reversible, emerging evidence suggests potential long-term sequelae. We hypothesized that metabolic and inflammatory cardiac changes, previously observed in acute sepsis as potential drivers of SICM, partially persist in prolonged sepsis. In 24-week-old C57BL/6J mice, sepsis was induced by cecal ligation and puncture, followed by intravenous fluid resuscitation, subcutaneous analgesics and antibiotics, and, in the prolonged phase, by parenteral nutrition. Mice were killed after 5 days of sepsis (prolonged sepsis, n = 15). For comparison, we included acutely septic mice killed at 30 h (acute sepsis, n = 15) and healthy controls animals (HC, n = 15). Cardiac tissue was collected for assessment of inflammatory and metabolic markers through gene expression, metabolomic analysis and histological assessment. In prolonged sepsis, cardiac expression of IL-1β and IL-6 and macrophage infiltration remained upregulated (p ≤ 0.05). In contrast, tissue levels of Krebs cycle intermediates and adenosine phosphates were normal, whereas NADPH levels were low in prolonged sepsis (p ≤ 0.05). Gene expression of fatty acid transporters and of the glucose transporter Slc2a1 was upregulated in prolonged sepsis (p ≤ 0.01). Lipid staining and glycogen content were elevated in prolonged sepsis together with increased gene expression of enzymes responsible for lipogenesis and glycogen synthesis (p ≤ 0.05). Intermediate glycolytic metabolites (hexose-phosphates, GADP, DHAP) were elevated (p ≤ 0.05), but gene expression of several enzymes for glycolysis and mitochondrial oxidation of pyruvate, fatty-acyl-CoA and ketone bodies to acetyl-CoA were suppressed in prolonged sepsis (p ≤ 0.05). Key metabolic transcription factors PPARα and PGC-1α were downregulated in acute, but upregulated in prolonged, sepsis (p ≤ 0.05 for both). Ketone body concentrations were normal but ketolytic enzymes remained suppressed (p ≤ 0.05). Amino acid metabolism showed mild, mixed changes. Our results suggest myocardial lipid and glycogen accumulation and suppressed mitochondrial oxidation, with a functionally intact Krebs cycle, in the prolonged phase of sepsis, together with ongoing myocardial inflammation. Whether these alterations have functional consequences and predispose to long-term sequelae of SICM needs further research." @default.
• TOLKAD description "Sepsis-induzierte Kardiomyopathie (SICM) tritt häufig in der akuten Phase der Sepsis auf und ist mit einer erhöhten Mortalität aufgrund einer kardialen Dysfunktion verbunden. Die Pathogenese ist nach wie vor schlecht verstanden, und es stehen keine spezifischen Behandlungen zur Verfügung. Obwohl SICM als reversibel gilt, deuten neue Erkenntnisse auf mögliche langfristige Folgen hin. Wir stellten die Hypothese auf, dass metabolische und entzündliche Herzveränderungen, die zuvor bei akuter Sepsis als potenzielle Treiber von SICM beobachtet wurden, teilweise bei längerer Sepsis bestehen bleiben. Bei 24-wöchigen C57BL/6J-Mäusen wurde die Sepsis durch Zekalligatur und Punktion induziert, gefolgt von intravenöser Flüssigkeitswiederbelebung, subkutanen Analgetika und Antibiotika und in der verlängerten Phase durch parenterale Ernährung. Mäuse wurden nach 5 Tagen Sepsis getötet (verlängerte Sepsis, n = 15). Zum Vergleich schlossen wir akut septische Mäuse ein, die bei 30 h getötet wurden (akute Sepsis, n = 15) und gesunde Kontrolltiere (HC, n = 15). Herzgewebe wurde für die Beurteilung von entzündlichen und metabolischen Markern durch Genexpression, metabolomische Analyse und histologische Bewertung gesammelt. Bei längerer Sepsis blieb die kardiale Expression von IL-1β und IL-6 sowie die Makrophageninfiltration hochreguliert (p ≤ 0,05). Im Gegensatz dazu waren die Gewebespiegel von Krebszyklusintermediaten und Adenosinphosphaten normal, während die NADPH-Spiegel bei längerer Sepsis niedrig waren (p ≤ 0,05). Die Genexpression von Fettsäuretransportern und des Glukosetransporters Slc2a1 wurde bei längerer Sepsis hochreguliert (p ≤ 0,01). Die Lipidfärbung und der Glykogengehalt waren in der verlängerten Sepsis zusammen mit einer erhöhten Genexpression von Enzymen, die für die Lipogenese und Glykogensynthese verantwortlich sind, erhöht (p ≤ 0,05). Die glykolytischen Zwischenmetaboliten (Hexose-Phosphate, GADP, DHAP) waren erhöht (p ≤ 0,05), aber die Genexpression mehrerer Enzyme für die Glykolyse und mitochondriale Oxidation von Pyruvat-, Fettacyl-CoA- und Ketonkörpern zu Acetyl-CoA wurde bei längerer Sepsis unterdrückt (p ≤ 0,05). Die wichtigsten metabolischen Transkriptionsfaktoren PPARα und PGC-1α wurden bei akuter, aber bei verlängerter Sepsis hochreguliert (p ≤ 0,05 für beide). Die Ketonkörperkonzentrationen waren normal, aber die ketolytischen Enzyme blieben unterdrückt (p ≤ 0,05). Der Aminosäurestoffwechsel zeigte leichte, gemischte Veränderungen. Unsere Ergebnisse deuten auf eine Myokardlipid- und Glykogenakkumulation und eine unterdrückte mitochondriale Oxidation mit einem funktionell intakten Krebszyklus in der verlängerten Phase der Sepsis zusammen mit einer anhaltenden Myokardentzündung hin. Ob diese Veränderungen funktionelle Folgen haben und für langfristige Folgen von SICM prädisponieren, muss weiter erforscht werden." @default.
• TOLKAD identifier "doi:10.48804/TOLKAD" @default.
• TOLKAD issued "2025-01-21T15:44:14Z" @default.
• TOLKAD modified "2025-01-21T15:44:14Z" @default.
• TOLKAD publisher 0419052173 @default.
• TOLKAD rights b2ca19cc7b515032436946e7ea6984662b1605ce @default.
• TOLKAD title "Données de réplication pour: Un modèle murin de septicémie abdominale aiguë et prolongée, soutenu par des soins intensifs, révèle des altérations métaboliques dépendantes du temps dans le cœur. Bart Jacobs et coll. ICMx 2025." @default.
• TOLKAD title "Replicatiegegevens voor: Een murinemodel van acute en langdurige abdominale sepsis, ondersteund door intensieve zorg, onthult tijdafhankelijke metabole veranderingen in het hart. Bart Jacobs et al. ICMx 2025." @default.
• TOLKAD title "Replication Data for: A murine model of acute and prolonged abdominal sepsis, supported by intensive care, reveals time-dependent metabolic alterations in the heart. Bart Jacobs et al. ICMx 2025." @default.
• TOLKAD title "Replikationsdaten für: Ein murines Modell der akuten und verlängerten Bauchsepsis, unterstützt durch die Intensivmedizin, zeigt zeitabhängige metabolische Veränderungen im Herzen. Bart Jacobs et al. ICMx 2025." @default.
• TOLKAD citedBy genid67013 @default.
• TOLKAD type Dataset @default.
• TOLKAD contactPoint genid67014 @default.
• TOLKAD keyword "heart" @default.
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• TOLKAD landingPage TOLKAD @default.
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